Displasia dell'anca, dal greco dys (anormale) e plassein (formale), è un'anomalia dello sviluppo dell'articolazione coxo-femorale del cane, patologia multifattoriale oltre che condizionata da fattori genetici, la testa ed il collo del femore con l’acetabolo risultano, singolarmente o nel complesso, più o meno deformati. Definita patologia rara nel 1930, oggi affligge la maggio parte delle razze canine.
Il periodo critico nello sviluppo dell'articolazione coxo-femorale del cane è dalla nascita sino ai 2 mesi d'età; il tessuto osseo non si è ancora completamente formato a partire dal midollo cartilagineo, muscoli e nervi non sono ancora completamente sviluppati ed i tessuti molli dell'anca, ancora plastici, possono essere oltremodo sollecitati. Ne deriva un'instabilità articolare con perdita della congruità fra acetabolo e testa del femore, sublussazione della testa del femore, erosione della cartilagine articolare, ispessimento della sinoviale, comparsa di formazione esofitiche, rimodellamento osseo ed artrosi nelle fasi più avanzate della displasia dell'anca.
La perdita di coesione della cartilagine con la superficie articolare può avvenire già dai 60 giorni d'età; la lassità articolare conduce ad una dislocazione cranio-dorsale della testa femorale con un conseguente maggior carico sulla porzione mediale della testa e sul margine cranio- mediale dell'acetabolo. Questa pressione anormale, in un cucciolo di 1-2 mesi e già pesante, determina un ritardo nello sviluppo normale dell'acetabolo, con arrotondamento dei margini. Le superfici articolari vanno incontro a sclerosi nel tentativo di stabilizzare l'anca; si verificano inoltre un ispessimento del collo del femore con formazione di osteocondrofiti e di cisti ossee subcondrali.
L'insorgenza e la manifestazione della patologia è estremamente soggettiva. Di frequente si osserva riluttanza del soggetto al movimento a causa della dolenzia dell'anca. La corsa assume la classica andatura da lepre, con ridotta escursione articolare, difficoltà del soggetto a cambiare posizione a terra, a rialzarsi, ed accusa dolore alla manipolazione articolare coxo-femorale. Alcuni soggetti possono manifestare variazioni inaspettate del carattere, da cani equilibrati, socievoli ed inclini al gioco in soggetti aggressivi e mordaci.
Una leggera zoppia può degenerare in modo tale da impedire al soggetto la posizione quadrupedale. Con l'avanzare dell'età aumentano le manifestazioni dei segni clinici. La maggior parte dei cani portatori di displasia, dopo aver portato a termine la prima fase di sviluppo anomalo dell'anca, cammina e corre senza difficoltà e senza evidenti segni di dolore fino agli 11-15 mesi d'età, periodo durante il quale il dolore appare unicamente dopo intensa attività e si rendono palesi le alterazioni dell'andatura.
Nei cani adulti il dolore è associato a fenomeni artrosici; si nota tendenza a stare seduto, masse muscolari atrofiche, rigidità nell'andatura, accorciamento del passo, segni che da intermittenti divengono costanti dopo 3-4 anni.
Gli accertamenti radiografici attualmente rappresentano l'uico metodica diagnostica universalmente accettata per la displasia dell'anca. Le modificazioni radiologiche variano da una sublussazione della testa del femore fino a gravi artropatie degenerative con evidenti alterazioni della conformazione della testa del femore e dell'acetabolo.
Non esiste terapia medica o chirurgica che ristabilisca appieno la normale funzionalità di un'anca displasica. Esistono una serie di misure da adottare in grado di alleviare il dolore nei cani affetti da displasia dell'anca, i quali possono così condurre una vita abbastanza normale; evitare il soggiorno in ambienti freddi o umidi, osservare periodi adeguati di riposo alternati ad attività giornaliera controllata, controllo del  peso corporeo, uso di farmaci antidolorifici ed atti a ridurre l'infiammazione associata all'artrite degenerativa.
Le procedure chirurgiche capaci di migliorare la qualità della vita dei pazienti; tripla osteotomia pelvica, osteotomia di testa e collo del femore, miectomia del muscolo pettineo, osteotomia intertrocanterica, sostituzione completa dell'anca, restituiscono risultati che variano in rapporto all'attività del soggetto ed allo stadio dell'artrosi secondaria che si sviluppa nel tempo.
Altri trattamenti prevedono la limitazione dell'apporto energico e di calcio nella dieta per garantire uno sviluppo più lento dello scheletro che proceda di pari passo con lo sviluppo muscolare.
E' oltremodo importante sottolineare la base genetica della displasia dell'anca per consentire la riproduzione a quei soggetti che ne sono esenti.

CODIFICA DELLA DISPLASIA DELL'ANCA

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